ניסיון הזנה בשמן זית הראה בבירור כי לשמן הזית יכולת לעכב את התפתחות התהליך הטרשתי.

טרשת העורקים, קורם התחלואה והתמותה העיקרי בעולם המערבי, מאופיינת בצבירת כולסטרול בתאי דופן העורק. הקשר שבין הכולסטרול בדם ובין טרשת העורקים יכול להתבטא בשלוש צורות:
1. רמת יתר של כולסטרול בפלסמה, הנובעת מרמה גבוהה של LDL ("הכולסטרול הרע").
2. רמה תקינה בפלסמה של סך - כל הכולסטרול (ה-LDL תקין), אך רמה נמוכה של HDL ("הכולסטרול הטוב").
3. רמה תקינה של כולסטרול בפלסמה, אך איכות כולסטרול לא תקינה כתוצאה מחמצונו (יצירת LDL מחומצן). LDL מחומצן הוא גורם מרכזי בצבירת כולסטרול בתאי דופן העורק, ביצירת תאי קצף ומכאן - בהתפתחות הנגע הטרשתי.

באשר לרמת הכולסטרול בדם, היא נקבעת בעיקר על-פי שני גורמים עיקריים:
1. הנתיב האנדוגני - הקשור בייצור הכולסטרול, כאשר הכבד הוא האיבר העיקרי התורם לסינתזת הכולסטרול בגופנו.
2. הנתיב האקסוגני - הקשור באספקת כולסטרול לגופנו ממקורות תזונתיים.
התזונה הינה מרכיב חשוב ביותר בקביעת הכמות והאיכות של הכולסטרול בדם.
הורדת רמת הכולסטרול בדם על-ידי תזונה מתאימה יכולה להיות קשורה בהורדת רמת ה-LDL, וזאת על-ידי זירוז סילוקו מהפלסמה (על-ידי שורש ג'ינג'ר, למשל), על-ידי עיכוב בסינתזת הכולסטרול (על-ידי בטא קרוטן וליקופן מעגבניה, למשל), על-ידי עיכוב בספיגת הכולסטרול (על-ידי סיבים תזונתיים) או על-ידי זירוז יצירת חומצות מרה מכולסטרול בכבד.
הורדת מידת החמצון של הכולסטרול על-ידי תזונה מתאימה יכולה להיות קשורה ביכולתם של מרכיבים מסוימים מפירות וירקות לשמש כאנטיאוקסידנטים וללכוד רדיקלים חופשיים, המעוררים את תהליכי החמצון ב-LDL, או למנוע יצירת רדיקלים חופשיים על-ידי תאי דופן העורק, ועל-ידי כך לעכב את חמצון הליפופרוטאין על-ידי התאים.
ניתן להוריד את העקה החמצונית בדם גם לאחר יצירת כולסטרול מחומצן, שכן בדמנו מצוי פאראאוקסונאז (PONI), שהוא אנזים (אסטרז) הקשור ל-HDL ומפרק ליפידים מחומצנים ל-LDL המחומצן. פעילות פאראאוקסונאז מעוכבת על-ידי עקה חמצונית, ועל כן אנטיאוקסידנטים תזונתיים יכולים להשפיע על שימור/העלאת פעילות PONI.
בניסויים בבני אדם הראינו, כי מזונות עשירי פלאבונואידים מעכבים בצורה ניכרת את חמצון ה-LDL, הן על-ידי הצטברותם בתאי דופן העורק (במאקרופגים, למשל) והן על-ידי קישור ל-LDL.

במטרה ללמוד על השפעת האנטיאוקסידנטים התזונתיים על התפתחות טרשת העורקים, נעשה שימוש במודל של עכברים טרנסגניים החסרים אפוליפופרוטאין E ועל כן צוברים בדמם כולסטרול ומצויים בעקה חמצונית ניכרת. מודל זה אפשר לנו ללמוד לא רק על השפעת התזונה על שינויים בכמות ובאיכות הכולסטרול בדם, אלא גם על העיכוב בהתפתחות התהליך הטרשתי. מאחר שחמצון הכולסטרול (ונשאו העיקרי בדם, ה-LDL) הינו שלב חשוב ביותר בהתפתחות הנגע הטרשתי, נעשה מאמץ מחקרי/טיפולי לעכב את התפתחות טרשת העורקים על-ידי עיכוב תהליך החמצון של ה-LDL. עלייה בעמידות ה-LDL לחמצון נצפתה בעקבות טיפול באנטיאוקסידנטים סינתטיים, אולם עקב תכונות בריאותיות שליליות של חומרים סינתטיים שונים, מושקע מאמץ רב בזינוי מרכיבים טבעיים בעלי תכונות אנטיאוקסידנטיות. הפלבונואידים, המצויים בשפע בפירות ובירקות מסוימים, הינם בעלי פעילות משמעותית ביותר כנגד חמצון LDL, ותזונה עשירה בפלבונואידים (וענייה בליפידים המתחמצנים בנקל) נמצאת בהתאמה הפוכה לתמותה ולתחלואה ממחלות לב כליליות.

לאור חשיבותו של LDL מחומצן ביצירת הנגע הטרשתי, יש להבין מהם הגורמים ב-LDL המשפיעים על מידת חמצונו. החומצות השומניות הרב לא רוויות שב-LDL מתחמצנות בקלות, ועל כן תורמות בתנאים של עקה חמצונית ליצירת LDL מחומצן. מנגד, חלקיק ה-LDL נושא עליו, יחד עם הכולסטרול והחומצות השומניות, גם חומרים המעכבים את חמצונן של החומצות השוחניות והכולסטרול, המכונים אנטיאוקסידנטים. חומרים אלו כוללים ויטמין E, קארוטינואידים (בטא קארוטן, ליקופן) ופלאבונואידים.
במעבדה לחקר ליפידים בפקולטה לרפואה של הטכניון בחיפה, נחקרה השפעתם של אנטיאוקסידנטים תזונתיים שונים על מידת חמצון ה-LDL ועל הסיכון להאצת התהליך הטרשתי. מאחר שהחומר העיקרי המתחמצן ב-LDL הינו החומצה השומנית הרב-לא רוויה, לינואית C - 18:2, בדקנו האם ניתן להעשיר את ה-LDL בחומצה שומנית חד-לא רוויה כחומצה אולאית, שאינה מתחמצנת במידה רבה (בניגוד לחומצה שומנית רב-לא רוויה, הרגישה מאוד לחמצון).

מקור עיקרי לחומצה אולאית הוא שמן הזית. בניסוי שנערך במעבדתנו נבדקה השפעת הזנת נבדקים בריאים ב-50 גרם שמן זית, למשך שבועיים, על מידת ההתחמצנות של ה-LDL (התחמצנות LDL נבדקת על-ידי הדגרתו בתנאים מחמצנים, למשל בנוכחות יוני נחושת). דם נלקח מהנבדקים לפני תחילת הניסוי, במהלכו ובסיומו. LDL הופרד מן הדם, ונבדקה רגישותו לחמצון.
ממצאי הניסוי הראו בצורה ברורה ביותר, כי ה-LDL של הנבדקים הועשר במידה רבה בחומצה החד-לא רוויה, אולאית (על חשבון החומצה הרב-לא רוויה לינולאית), והוא נעשה עמיד וחמצון במידה רבה, כפי שנראה מירידה ב-70% במידת התחמצנותו של ה-LDL לאחר שבועיים של הזנה בשמן זית בהשוואה למצב בתחילת הניסוי.
במקביל, קליטתו של ה-LDL על-ידי תאים (מאקרופגים) מדופן העורק, בבדיקת LDL שהופק מהנבדקים שבועיים לאחר הזנה בשמן זית, היתה נמוכה במידה משמעותית בהשוואה ל-LDL שנלקח בתחילת הניסוי. משמעות תוצאה אחרונה זו היא כי צבירת הכולסטרול במאקרופגים יורדת כתוצאה מהשינויים שנגרמו ל-LDL לאחר הזנה בשמן זית. מכאן ניתן להניח, כי ההזנה בשמן זית אכן יכולה לעכב את התפתחות התהליך הטרשתי.

בנוסף לתפקיד החשוב של החומצה האולאית בעיכוב חמצון ה-LDL, נמצא כי בשמן זית נמצאים פנולים (אוליאורופאין, הידרוקסטירוזול) בעלי תכונות מעכבות חמצון (אנטיאוקסידנטים) פעילות מאוד.
במחקרנו הראינו, כי חומרים אלו בשמן הזית, ויותר מכך - בעלי הזית, גרמו לעיכוב ניכר בחמצון ה-LDL ולהעלאת רמת הפאראאוקסונאז (המפרק LDL מחומצן).
לאחרונה הראינו, כי גם למים המופקים בהכנת שמן הזית תכונות אנטיאוקסידנטיות מרשימות, וזאת עקב המסת פנולים אנטיאוקסידנטים המצויים בזית במקטע המימי (בניגוד למקטע השומני של שמן הזית עצמו). ב"מי הזית" נמצאו רמות גבוהות של פנולים ופעילות אנטיאוקסידנטית מרשימה ביותר כנגד חמצון הכולסטרול.
לאור ממצאינו אלו, ניתן לקבוע כי לשמן שית, כמו גם לעלי הזית ו"מי הזית", השפעות מגינות מפני מחלות לב קארדיוואסקולריות.

* פרופ' אבירם הוא מנהל המעבדה לחקר ליפידים, הפקולטה לרפואה של הטכניון, מכון רפפורט למדעי הרפואה, הטכניון ומרכז רפואי רמב"ם, חיפה.

מגזין "בשביל הטבע".

למידע נוסף בנושא שמן זית, לחץ כאן למעבר לאתר של חברת "ארץ גשור"